强直性脊柱炎的病因

　　强直性脊柱炎ankylosingsporidylitis，AS是一种主要侵犯脊柱，AS的病因目前尚未完全阐明，大多认为遗传，感染，免疫环境因素等有关。

　　1.遗传遗传因素在AS的发病中具有重要作用，据调查，AS病人HLA-B27阳性率高达90%～96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%;HLA-B27阳性者AS发病率约为10%～20%，而普通人群发病为1‰～2‰，相差约100倍，有报道，AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20～40倍12，国内调查AS一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍，HLA-B27阳性健康者，亲属发生AS的机率远比HLA-B27阳性AS病人亲属低，所有这些说明HLA-B27在AS发病中是一个重要因素。

　　但是应当看到，一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面约有5%～20%脊柱关节病病人检测HLA-B27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响AS的发病，因此HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的因素，有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关节：

　　①HLA-B27充当一种感染因子的受体部位;

　　②HLA-B27是免疫应答基因的土改的，决定对环境激发因素的易感性;

　　③HLA-B27可与外来抗原交叉反应，从而诱导产生对外来抗原的耐受性;

　　2.感染近年来研究提示AS发病率可能与感染相关，Ebrimger等发现AS病人大便中肺炎克雷白菌检出率为79%，而对照组<30%;在AS活动期中肠道肺炎克雷白菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高，且与病情活动呈正相关。有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构，如HLA-B27宿主抗原残基72至77与肺为克雷白菌残基188至193其有同源性氧基酸序列，其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性AS病人有29%，而对照组仅5%15，Mason等统计，83%男性AS病人合并前列腺炎，有的作者发现约6%溃疡性结肠炎合并AS;其他报道也证实，AS的病人中溃疡性结疡炎和局限性肠炎发生率较普通人群高许多，故推测AS可能与感染有关，Romonus则认为可能盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节，再经脊柱静脉丛播散到脊柱，但在病变部位未能找到感染原细菌或病毒。

　　3.自身免疫有人发现60%AS病人血清补体增高，大部分病例有IgA型类湿因子，血清C4和IgA水平显著增高，血清中有循环免疫复合物CIC，但抗原性质未确定，以上现象提示免疫机制参与本病的发病。

　　4.其它创伤，内分泌，代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素，总之，目前本病病因未明，尚无一种学说能完满解释AS的全部表现，很可能在遗传因素的基础上的受环境因素包括感染等多方面的影响而致病。