男性骨质疏松症是怎样的

继发性骨质疏松症是一个总括的术语对所有临床情况骨头参与不是主要的病理发现; 相反,他们具有(至少部分)由原发性疾病本身的不良后果或造成相关治疗,尤其是糖皮质激素(GC)使用。

骨重建和骨密度负面影响多种疾病和治疗,往往与下降的风险增加有关。 继发性骨质疏松症发病的机制是雌激素缺乏独立的。 事实上,大约三分之二的男性,> 50%的绝经前妇女,而且20%的绝经后妇女有继发性骨质疏松症.

继发性骨质疏松症是由于容易识别条件如恶性肿瘤、内分泌病,系统性炎性疾病,使用某些药物(如GCs,芳香化酶抑制剂),以及其他疾病的诊断更加困难,比如维生素缺乏D,甲状旁腺功能亢进或特发性高钙尿。 年轻的个体,绝经前女性,男性65岁以下,所有患者加速骨质流失,严重骨质疏松患者,患者接受治疗经验骨质流失应该追究其他骨质疏松症的根本原因(B级推荐)。

生化评价的敏感性为92%,继发性骨质疏松症的诊断。 因此,实验室评估应规定调查骨质流失的主要原因,如甲状腺机能亢进、超皮质醇症,多发性骨髓瘤,或腹腔疾病。 建议执行双重四环素标记骨活检评估骨髓疾病(例如,多发性骨髓瘤或肥大细胞增多症)或有缺陷的矿化脆弱性骨折患者和正常的骨骼密度,这是继发性骨质疏松症的暗示(B级推荐)。

系统性炎症性疾病如风湿性关节炎和炎症性肠病、慢性治疗与GCs用于控制疾病降低成骨细胞增殖和活动,减少骨保护素(功能)表达,已受损,因为潜在的疾病。 因此,GC治疗炎症条件增加骨质流失,增强其对骨健康的不利影响。 慢性阻塞性肺疾病(COPD)的特点是增加了促炎细胞因子的生产,特别是TNF-α,与疾病严重程度和损失的骨量。

在这种情况下,患者系统性GCs显示椎骨折的高发。 然而,这一发现为GCs吸入尚未得到证实,证明大病例对照研究的结果表明疾病严重度的骨折风险增加,因为在慢性阻塞性肺病而不是因为吸入gc .

越来越多的证据表明,在糖尿病骨质疏松的发病机理两种类型1和类型2是多因子的。 骨质疏松症的特征是低,在糖尿病患者骨代谢由于骨形成下降.

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