徐州的精神心理卫生服务站

　　遗传假说大量研究表明，啮齿动物染色体上的特征性遗传位点与增加的情感和恐惧条件的形成有关。例如，弗林特发现小鼠1号、12号和15号染色体上的三个基因座与新环境中活动减少和大便增加有关。他们得出结论，这些基因座与不断上升的“风情”有关，并推测有令人信服的理由使人们期望其他物种的深情遗传基础是相似的，并推测这可能是基于人类焦虑易感性的心理特征。

　　大量研究表明，如果一级亲属患有惊恐障碍，惊恐障碍的发生率大大高于人群的基本患病率。目前，至少有三项研究检查了双胞胎之间惊恐障碍的发病率，发现MZ的发病率高于DZ。有一个特别的提示，惊恐发作的发生率比综合征本身更高。然而，没有一种MZ恐慌症的持续患病率接近50%(从14%到31%不等)，这意味着如果基因参与导致恐慌症，那就不是全部问题。

　　3.惊恐障碍的环境假说一些研究认为，对父母依恋的早期打破与后来惊恐障碍的形成有关。例如，利用流行病学研究的数据，Tweed报告了诊断幽闭恐惧症伴惊恐障碍的可能性，母亲在10岁前死亡的成年人数量几乎是没有早期家族死亡史的成年人的7倍。10岁前与父母分居或分居的成年人，几乎是没有父母早分居史的成年人的4倍。发现惊恐障碍的父母报告了更多的儿童性虐待和身体虐待事件。儿童与被抚养人之间情感依恋关系的破裂可能是惊恐障碍的危险因素，这与临床观察一致，即惊恐障碍父母对感知、威胁或实际分离极其敏感。事实上，当恐慌症患者身边有的同伴时，他们患恐慌症的可能性要小得多。一项研究表明，在吸入二氧化碳时有同伴可以降低恐慌发作的可能性。

　　有证据表明，儿童和成人的创伤事件或负面生活事件与惊恐障碍的形成有关。惊恐障碍患者比无障碍个体对创伤影响更敏感，尤其是涉及分离和依恋关系破裂的事件。与这一模型一致，最近的创伤性压力可能在引发恐慌发作中发挥作用。这种异常有几种形式，包括神经自主活动的增加或阻止对恐惧网络信号的正确解释和/或阻止适当的皮层反馈以限制焦虑和恐慌反应。因此，生活事件应激与遗传易感性的相互作用是成人惊恐障碍的根本原因。