风湿医生陈建春分析风湿热为何盯上了你

急性风湿热缺乏免疫调节。其特征是B细胞和辅助性T细胞数量增加，而抑制性T细胞数量相对减少，导致体液免疫和细胞免疫增强。

从临床、流行病学和免疫学方面的间接证据证实了A型链球菌与风湿热和风湿性心脏病的病因关系。大量临床和流行病学研究表明，A组链球菌感染与风湿热密切相关。免疫学研究也证实，在急性风湿热发病前有链球菌感染史。在前瞻性的长期随访中，抗真菌治疗和预防链球菌感染可预防风湿热的发生和复发。此外，感染途径也至关重要，咽部链球菌感染是风湿热的必备条件。

然而，A型链球菌引起风湿热的机制尚不清楚。风湿热不是由链球菌直接感染引起的。因为风湿热不是在链球菌感染时发病，而是在感染2~3周后发病。风湿热患者的血培养和心脏组织中均未发现A组链球菌。患链球菌性咽炎后，只有1%～3%的患者出现风湿热。

近年来，人们发现A组链球菌细胞壁含有一层由M、T、R组成的蛋白质，其中M蛋白是重要的，它不仅能阻碍吞噬，而且是细菌分型的基础，又称交叉反应抗原。

此外，在链球菌细胞壁的多糖成分中，还含有一种特异性抗原，称为“C物质”。人体经链球菌感染后，有人会产生相应的抗体，不仅作用于链球菌本身，还会作用于心脏瓣膜，从而引起瓣膜病变。心脏瓣膜粘液多糖组分随年龄变化，可能解释了青少年和成人瓣膜病的不同发病率。

免疫学研究表明，急性风湿热的免疫调节是有缺陷的。其特征是B细胞和辅助性T细胞数量增加，而抑制性T细胞数量相对减少，导致体液免疫和细胞免疫增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动，但B细胞数持续增加提示免疫炎症过程仍在进行。

风湿热是否也发生在链球菌感染后与人体的反应性有关，这种反应性的高低，一方面与链球菌抗原产生的抗体量有平行关系，抗体量大于过敏的几率；二是与神经系统功能状态的变化有关。