恶性腹水可为漏出性(压迫阻塞血管或淋巴管,影响门脉或淋巴回流)、血性(侵蚀破坏血管或癌肿破裂),也可为渗出性和渗漏不典型性。尽管如此,仍以渗出性最常见。但肝硬化并发恶性腹水者,则以渗漏不典型性多见,在检验指标上与良性炎性腹水有许多相似之处,但两者的治疗、预后截然不同,须作进一步鉴别。
(1)血性腹水:若肉眼明显血性或腹水红细胞>10万/μl,红细胞∶白细胞>10∶1,首先怀疑肝癌破裂、腹膜转移或其他肿瘤所致恶性腹水;如为淡血性或红细胞<10万/μl,多考虑为良性炎症(结核、sbp)或肝硬化病人自发性血性腹水。
(2)腹水ph:炎症时大多ph<,恶性>。
(3)腹水蛋白:恶性腹水时由于腹膜炎症及微血管通透性增加,腹水蛋白含量增高,常在30g/l以上,腹水/血清白蛋白比值大多>,或血清-腹水白蛋白浓度梯度变小,常<,而单纯肝硬化病人有较大的白蛋白浓度梯度。但少数肝硬化病人腹水蛋白也可增高,非癌炎症腹水血清白蛋白比值或浓度梯度也可发生类似情况。
(4)腹水溶菌酶:癌细胞不含溶酶体,无溶菌酶产生,故在渗出性或炎性腹水溶菌酶无增高(<23mg/l)者,常提示恶性腹水。
(5)腹水乳酸脱氢酶(ldh):渗出性腹水中ldh>μmol(l·秒),腹水/血清ldh比值>,常为癌肿或感染。如ldh>μmol/(l·秒),腹水/血清比值>,则高度提示恶性腹水。血性腹水时ldh可明显升高,失去诊断和鉴别意义。ldh同工酶分析也有一定价值,恶性腹水中以ldh3、4、5为主,而肝硬化腹水则以ldstrong为主。
(6)纤维连接蛋白(fn):为一高分子糖蛋白,分子量40万~45万,主要由成纤维细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞产生,有可溶性(血液、体液中)和不溶性(组织中)两种。前者有重要调理功能,参与机体对感染和肿瘤的防御机制,促进枯否氏细胞的吞噬作用;后者是组织细胞外基质的一种成分,主要作用有粘附功能,可促使细胞间、细胞与基质间相互粘附以维持细胞正常形态。
恶性腹水时,可能由于癌细胞合成分泌fn、癌细胞膜蛋白更新快而释出fn、癌细胞分解基质中的fn释放等因素使腹水中fn明显升高,常>75ml/l。肝硬化单纯腹水,由于肝脏损害合成减少,且因其分子大而不易漏出,腹水含量不高,肝硬化失代偿期并肝癌时fn不增高,并发sbp时,可能fn调理被消耗使之不增高。但结核性腹膜炎时可增高。
(7)腹水肿瘤标记物:癌胚抗原(cea)>15μg/l,见于恶性腹水,并揭示腺癌;腹水甲胎蛋白(afp)升高,揭示原发性肝癌转移。
(8)腹水谷氨酰转肽酶(γ-gt)、亮氨酸氢基肽酶(lap):肝内γ-gt与lap主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中,腹水中明显升高,特别是无梗阻性黄疸患者,此二酶有利于肝癌腹膜转移的判定。
(9)腹水铁蛋白:渗出性腹水如>500μg/l或铁蛋白腹水/血清比值>,常提示恶性腹水。
(10)腹水胆固醇:腹水胆固醇>,则肿瘤的可能性大。但某些sbp和结核性腹膜炎时也可增高,鉴别时值得注意。
(11)腹水染色体核型分析:恶性腹水中有较多的染色体分裂象,呈现超二倍体非整倍体异常或畸变,非癌腹水则无变异。此检查对鉴别良性腹水有较高的特异性、敏感性和实用价值,其意义优于一般细胞学检查。
恶性腹水原发者少见,以继发为主,多来自肝、胃肠和卵巢,要注意检查。
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