以逆转录方式进行HBV基因的复制

HBV逆转录发生在病毒的核壳中,pgRNA的5‘端有-长85个核苷酸的RNA序列s1是P蛋白特异性结合部位.P蛋自可直接结合于RNA的s序列,继而C蛋白分子又叠加于此RNA和P蛋白复合物中形成核壳.逆转录始于P蛋白中的末瑞蛋白引导,当P蛋白与e结合时,其构象发生变化导致聚合酶激活,利用末端蛋白第63位氨基酸-酪氨酸残基的羟基引导一小段初始DNA合成,此种含Pol的寡聚核苷酸复合物以互补结合的方式转位至pgRNA3’端的DRl区域开始负链DNA的合成,直至其到达pgRNA的5‘端,生成-含有8-9个核苷酸的重复序列.

pgRNA在合成负链DNA的同时被RNA水解酶降解,最后残留其5’端包含DRl序列的帽子结构,它与DR序列有6个核苷酸的同源性,随后以负链为模板,RNA帽子结构为引物,再将其转位至负链DNA的5‘末端的DR2序列引件正链DNA的合成.两链有不同的起点,因而只有形成环形结钩,正链才能以负链为模板完成复制.

HBV复制是在pgRNA包装人核心颗粒后进行的,最突出的特点是要经过一个RNA正链的中间物,经逆转录产生HBV-DNA,加之 其聚合酶缺乏校对活性,故其基因变异率较一般DNA病毒高.

尽管HBV只是有的很小基因组,但却给人类造成了沉重的打击.抗病毒治疗虽能有效抑制病毒复制,但却难于清除病毒,这与HBV基因组机构和复制特点有密切的关系.

①HBV基因组机构紧密功能齐全,十分精干高效;②由cccDNA转录成pgRNA,抗病毒药物不能影响胞核内cccDNA,cccDNA与宿主细胞“共存亡”, cccDNA不断反转录中间体,子链合成时母链如仍然完整,奉行“万无一失”的保守机制,复制模板不易消亡;③HBV合成的几种抗原在生命周期和传染中都有多种作用,使其在宿主的各种敌对环境下仍能生存而持续感染;④变异率较高,不利环境仍能发生免疫逃逸和产生对药物的耐受.

只有充分认识病毒复制的特点和清除的难点,才能为制定合理的防治策略打下基础.
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