影响感染发展的因素病毒因素

一般常以不同的免疫状态来解释HBV感染的不同临床观象.然而,免疫应答不仅由宿主自身的遗传性和获得性素质、也由病毒的异质性所决定.HBV的异质性表现为不同基因型变异和病毒变异.

不同的基因型间的序列差异可致前基因组水平的结构差异:对病毒抗原的血清转换不同;在临床表现、抗病毒治疗效应和长期预后取决于感染病毒基因型的证据逐渐增多;然而,我国有不同情况.我国主要流行的是B和C基因型,B基因型几乎无例外的都与C基因型重组,而有相同的前C/C区段,故两者的某些生物学特性和感染后的临床发展并无显著差异.

病毒在宿主的免疫压力下发生变异,许多变异可以逃避宿主的免疫清除;病毒采取的策略包括改变病毒蛋白表达从而改变免疫应答.免疫逃避的变异毒株能使感染持续.有些变异毒株的复制功能明显增强,从而使病交加重;有些变异毒株对微环境的变化能灵敏反应,从而上调或下调基因表达.

与HBeAg(+)感染不同,HBeAg(-)的慢性乙型病毒性肝炎的血清病毒水平与组织病变程度一致,提示病毒数量或经病毒数最反映的因素可决定病变的发展.血清病毒高水平高表示复制活跃和有病变活动的高危性;反之,血清HBV-DNA水平很低常是非活动性疾病,可能仅轻度病变而无需抗病毒治疗,然而,在许多情况下,低水平的血清病毒水平未必表示病变静止,甚至仍可发生重症肝炎或肝功能衰竭.

多种病毒的发病机制中主要取决于病毒蛋白的功能,病毒蛋白对感染肝细胞、肝内微环境和宿主抗病毒应答等.功能蛋白HBeAg对宿主免疫,HBx对宿主细胞生物学有广泛影响.HBeAg虽与HBcAg戈大部分序列重叠,在病毒-宿主相互作用中却有不同的特性.抗-HBe滴度低、存在短暂,抗-HBc反之;感染性抗-HBe(+ )母亲所生的婴儿较少慢性化,而HBeAg却是新生儿感染的免疫耐受因子.HBx蛋白有复杂的转式激活功能,对信号转导、细胞增殖、转化和凋亡有多向效应.HBx能直接或间接影响肝细胞功能;经NFKB途径影响宿主非特异性的免疫应答,并调节病毒抗原的处理,影响抗原特异性的免疫应答.病毒变异也改变病毒蛋白表达,从而改变宿主的免疫应答.
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丁型肝炎病毒感染的流行现状